Compostos Orgânicos Voláteis

As Diretivas. A Diretiva 1999/13 / CE "de 11 de Março de 1999, se refere à limitação das emissões de compostos orgânicos voláteis resultantes da utilização de solventes orgânicos em certas atividades e instalações"; a Diretiva 2004/42 / CE "21 Abril de 2004 se refere à limitação das emissões de compostos orgânicos voláteis (COV) resultantes da utilização de solventes orgânicos em determinadas tintas e vernizes e produtos de retoque de veículos; a Diretiva 1999/13, que altera o / CE "e" 2002/3 / CE do Parlamento Europeu e do Conselho, de 12 de Fevereiro de 2002, é relativa ao ozônio no ar ambiente e define os compostos orgânicos e voláteis, como:

Diretiva 1999/13/CE:

• «composto orgânico»: todo o composto que contenha ao menos o elemento carbono e um ou mais dos seguintes elementos: hidrogênio, halogênios, oxigênio, enxofre, fósforo, silícico ou nitrogênio, salvo os óxidos de carbono e os carbonatos e bicarbonatos inorgânicos.
• «composto orgânico volátil (COV)»: todo compuesto orgânico que tenga a 293,15 K uma pressão de vapor de 0,01 kPa ou mais, ou que tenha uma volatilidade equivalente nas  condições particulares de uso. Para efeitos da presente Diretiva, se considerará composto orgânico volátil a fração de creosota que ultrapasse este valor de pressão de vapor a 293,15 K.

Diretiva 2004/42/CE:

• «composto orgânico», qualquer composto que contenha ao menos o elemento carbono e um ou mais dos seguintes: hidrogênio, oxigênio enxofre, fósforo, silício, nitrogênio ou um alogênio, com exceção dos óxidos de carbono e os carbonatos e bicarbonatos inorgânicos.
• «composto orgânico volátil (COV)», qualquer composto orgânico que tenha um ponto de ebulição inicial menor ou igual a 250 ° C a uma pressão padrão de 101,3 kPa.

Diretiva 2002/3/CE:

• «compostos orgânicos voláteis (COV)»: todos os compostos orgânicos procedentes de fontes antropogênicas e biogênicas, distintos do metano, que podem produzir oxidantes fotoquímicos por reação com óxidos de nitrogênio na presença da luz solar.

Estas definições dão uma idéia da grande quantidade de compostos que fazem parte da família dos COVS e do porque muitas vezes se faz uma classificação simples, diferenciando-os em duas famílias: COVs metâno e não metânos. Os COVs considerados, de certo modo, mais “importantes”, por terem sido reconhecidos em muitos artigos e aparecem na Guia da Organização Mundial de Saúde sobre Qualidade do Ar na Europa são o0s seguintes:

• Acrilonitrila
• Benzeno
• Butadieno
• Dissulfeto de carbono
• 1,2-dicloroetano
• Diclorometano
• Formaldeído
• Bifenilos policlorados
• Dibenzodioxinas e dibenzofuranos policlorados
• Estireno
• Tetracloroetileno
• Tolueno
• Cloreto de vinilo

e na Diretiva 2002/3 /CE do Parlamento Europeu e do Conselho, de 12 de Fevereiro de 2002, relativa ao ozônio no ar ambiente:

• 1-Buteno
• Isopreno
• Etilbenzeno
• Etano trans-2-Buteno
• n-Hexano
• m+p-Xileno
• Etileno cis-2-Buteno
• i-Hexeno
• o-Xileno
• Acetileno 1.3-Butadieno
• n-Heptano
• 1,2,4-Trimetilbenceno
• Propano
• n-Pentano
• n-Octano
• 1,2,3-Trimetilbenceno
• Propeno
• i-Pentano
• i-Octano
• 1,3,5-Trimetilbenceno
• n-Butano
• 1-Penteno
• Benzeno
• Formaldeído
• i-Butano
• 2-Penteno
• Tolueno
• Hidrocarbonetos totais não-metano

EXPOSIÇÃO E EFEITOS SOBRE A SAÚDE

Os efeitos de compostos orgânicos voláteis para a saúde podem variar muito segundo o composto e compreendem desde um alto grau de toxicidade até a ausência de efeitos conhecidos. Esses efeitos dependem da natureza de cada composto e do grau e do período de exposição ao mesmo.

De acordo com o Relatório 10 sobre Carcinogênicos, sabe-se que o benzeno é uma substância cancerígena ao ser humano e se presume razoavelmente que o formaldeído e o percloroetileno são carcinogênicos. As pessoas com maior risco de exposição a longo prazo a estas três COVs são os trabalhadores industriais com exposição ocupacional prolongada aos compostos, os fumantes e as pessoas expostas por períodos prolongados às emissões do trânsito pesado de veículos automotores.

A exposição de longo-prazo aos compostos orgânicos voláteis pode causar danos ao fígado, rins e ao sistema nervoso central. A exposição de curto prazo pode causar irritação dos olhos e das vias respiratórias, dor de cabeça, tontura, perturbações visuais, fadiga, perda de coordenação, reações alérgicas da pele, náusea e distúrbios de memória.

(fuente: http://toxtown.nlm.nih.gov/espanol/chemical.php?name=volatile+organic+compounds)

Os solventes orgânicos são utilizados em muitos processos industriais e, por sua volatilidade, podem ser emitidos direta ou indiretamente no ar em qualquer desses processos. Um grande número de compostos orgânicos pode ser carcinogênico, mutagênico e tóxico para a reprodução, sendo prejudiciais à saúde. Muitos compostos orgânicos voláteis sofrem reações químicas complexas na atmosfera e podem causar vários efeitos indiretos, particularmente a formação de oxidantes fotoquímicos, em especial a de seu principal constituinte, o ozônio. Esse fenômeno é conhecido como "smog de verão".

Altas concentrações de ozônio ao nível do solo (troposférico) podem afetar a saúde humana, os membros mais vulneráveis da população, como as crianças e os idosos, que podem apresentar sintomas tais como enfermidades nos olhos e garganta, assim como sérios problemas respiratórios, podendo ainda causar danos à vegetação.

(fuente: http://europa.eu.int/comm/environment/air/stationary.htm#3)

As diretrizes da OMS sobre a qualidade do ar na Europa relatam sobre a exposição e os efeitos à saúde de alguns dos compostos orgânicos voláteis (COVS):

Acrilonitrilo:

Avaliação da exposição:

A avaliação da exposição com base em cálculos feitos em modelos de dispersão mostra que a concentração de acrilonitrilo anual média nos Países Baixos era estimada em 0,01 µg/m3, valor que se encontra abaixo do atual limite de detecção de 0,03µg/m³. Os quadros de produção indicam que em 8 de 10 países europeus para os quais esses dados estão disponíveis, as concentrações ambientais de acrilonitrilo se mantiveram mais baixos que o limite. Próximo a áreas industriais, as concentrações do acrilonitrilo no ar dessa substância podem exceder 100µm/m³ em 24 horas, sendo geralmente menores que 10µg/m³ a uma distância de cerca de 1km. As concentrações de acrilonitrilo no ar em locais de trabalho tem excedido 100mg/m³, sendo que as médias se encontram geralmente na faixa de 1-10mg/m³. A exposição dos fumantes ocorre se o acrilonitrilo é utilizado no tabaco, podendo chegar ao 20-40 µg diários para um fumante médio.

Um método mais simples de determinação, com um limite de detecção abaixo de 0,1µg/m³, é importante para examinar as concentrações no ar ambiente e permitir que se identifiquem as populações com possível risco.

Avaliação de risco para a saúde

A toxidade aguda e crônica não cancerígena pode ocorrer nas concentrações oriundas de algumas indústrias. As queixas subjetivas para exposição aguda a 35 mg/m³ e na exposição crônica a 11 mg/m³. Os efeitos teratogênicos em animais foram observados em concentrações de 174 mg/m³, enquanto os efeitos cancerígenos foram demonstrados em ratos expostos por 2 anos a 44 mg/m³.

Existem 12 estudos epidemiológicos que investigam a relação entre a exposição do acrilonitrilo e o câncer. Somente cinco deles indicaram um risco cancerígeno à exposição da acrilonitrilo. Os estudos tiveram pequenas quantidades de grupos avaliados, um tempo curto de pesquisa e amostras relativamente recentes. Apesar de 4 dos 5 estudos restantes terem indicado um risco maior de câncer no pulmão e um deles tenha demonstrado uma velocidade mais alta de mortalidade para o fígado e a bexiga, todos tiveram problemas com relação à metodologia, a definição e/ou tamanho da população, a existência da exposição a outros agentes cancerígenos e a duração da pesquisa.

Nos animais de laboratório observou-se uma incidência crescente de tumores no sistema nervoso central, da glândula de Zymbal, do estômago, da língua, intestino delgado e glândulas mamárias em todos os espécimes. Existe, sem dúvida, uma clara diferença entre os estudos com animais e com seres humanos referentes às respostas de ocorrências de tumores ligados a acrilonitrilo: Nos animais Não foram observados tumores nos pulmões dos animais e no cérebro do ser humano.

O acrilonitrilo foi colocado no grupo 2A do IARC com base na suficiente evidência de sua capacidade cancerígena nos animais de experimento e de evidência limitada nos seres humanos.

O estudo epidemiológico de O’Berg apresenta a evidência mais clara do acrilonitrilo como agente cancerígeno no pulmão humano. Inclusive, neste estudo, não havia exposições a outros produtos químicos carcinogênicos durante a exposição ao acrilonitrilo. Logo, foi utilizado para fazer uma estimativa do risco incremental de exposição. Este estudo foi divulgado em fins de 1983 para a incidência de câncer e a finais de 1981 para a mortalidade total. Os dados mais recentes são apresentados aqui. De 1345 trabalhadores expostos ao acrilonitrilo, foram identificados cerca de 43 casos de câncer, contra 37,1 esperados.

1,3-Butadieno:

Evaluación de la exposición:

Na avaliação da exposição em um exame das indústrias de monômero, de polímero e do usuário final de butadieno nos Estados Unidos, a concentração média no centro geométrico de todas as categorias profissionais foi de 0,098 ppm e a média aritmética foi de 2,12 ppm. Embora os dados para o ar ambiente na Europa sejam limitados, as concentrações no ar urbano variaram de menos de 2 μg/m³ a 20 μg/m³. Os níveis no ar interior em um número pequeno de residências e escritórios canadenses foram de 0,3 μg/m³. A fumaça do cigarro contém 1,3-butadieno em cerca de 0,4 mg/cigarro, enquanto os níveis de butadieno em ambientes interiores esfumaçados são tipicamente 10 a 20 μg/m³.

Avaliação do risco para a saúde

A irritação e os efeitos sobre o sistema nervoso central podem ser associados com a exposição aguda a altas concentrações de butadieno. No entanto, a capacidade de produzir câncer é considerado como o efeito crítico para a determinação dos padrões de qualidade do ar.

O 1,3-butadieno tem induzido a uma variedade de tumores em ratos e camundongos, sendo que os camundongos são consideravelmente mais sensíveis do que os ratos. Há opiniões conflitantes quanto a qual espécie animal – o rato ou o camundongo - é a mais adequada para o uso em estudos de risco humano do butadieno.

Os estudos epidemiológicos, apesar de relativamente poucos em número, sugerem que há uma evidência ambígua para uma associação entre a exposição ao butadieno e câncer linfohematopoietico. Em 1992, a IARC - International Agency for Research on Cancer (http://www.iarc.fr/) classificou o butadieno no Grupo A (provavelmente cancerígeno para os seres humanos). Os relatórios preliminares (não publicados) sugerem, no entanto, que possa haver uma associação entre a exposição de butadieno e a leucemia em trabalhadores da indústria de borracha sintética.

A genotoxicidade de butadieno foi estudada em uma variedade de ensaios in vitro e in vivo da mutagenicidade e os dados sugerem, de forma avassaladora, que a indução do câncer requer o metabolismo do butadieno a seus metabolitos ADN-reativos. O butadieno é mutagênico em sistemas bacterianos e mamíferos. O epoxibutano e o diepoxibutano dos metabólitos do butadiento são também in vivo cancerígenos e genotóxicos. O butadieno se metaboliza aos epóxidos em um grau significativamente menor em tecidos finos humano do que em camundongos e ratos. As 68 diferenças do Capítulo 5 entre os camundongos e os ratos observados in vitro são apoiadas por estudos in vivo, indicando que os camundongos formam níveis muito altos dos epóxidos quando comparados aos ratos expostos ao butadieno. Em geral, os dados apoiam a conclusão de que o metabolismo do butadieno metabolismo em seres humanos é mais semelhante aos ratos, uma espécie relativamente insensível à capacidade de produzir câncer do butadieno, que os camundongos, uma espécie altamente sensível. Deve ser reconhecido, contudo, que as diferenças interindividuais no metabolismo do butadieno podem existir e irão influenciar o grau em que os epóxidos são formados a partir de butadieno.

Dissulfeto de carbono

Avaliação da exposição

A inalação representa a via principal de entrada do dissulfeto de carbono no corpo humano. Os valores apresentados nas proximidades das indústrias de raion viscose variam de 0,01 mg/m³ a cerca de 1,5 mg/m³ mg/m³, dependendo, principalmente, da distância da fonte.

Avaliação do risco para a saúde

Na tabela abaixo pode-se ver a relação entre a concentração e a resposta em exposições ocupacionais ao dissulfeto de carbono.

1,2-Dicloroetano

Avaliação da exposição

A avaliação da exposição rural ou as concentrações atmosféricas de fundo na Europa Ocidental e América do Norte é de aproximadamente 0,2 µg/m³ e os dados limitados e disponíveis em concentrações interiores demonstram que são quase iguais. Os níveis médios em cidades variam de 0,4 µg/m³ a 1,0 µg/m³, aumentando a 6.1 µg/m³ perto de postos de gasolina, garagens e instalações de produção.

Avaliação do risco para a saúde

Os estudos em seres humanos sobre a avaliação do risco à saúde assinalam efeitos sobre o sistema nervoso central e fígado, sendo que a limitação dos dados não permite uma conclusão definitiva. Em animais, a exposição a longo prazo da inalação (> 6 meses) em níveis de 1,2-dicloroetano de aproximadamente 700 mg/m³ e superiores tem demostrado alterações histológicas no fígado. Os mesmos estudos com animais não relataram nenhuma alteração histológica adversa no fígado e rins em porcos da Guiné e ratos em níveis de cerca de 400 mg/m³.

Com relação a mutagenicidade como um ponto final e as conexões causais entre o dano do ADN e a iniciação de carcinogenicidade, o 1,2 dicloroetano tem se revelado um fraco mutagênico na Salmonella typhimurium, na ausência e na presença dos sistemas microssomais de ativação. Também tem sido demostrado ser mutagênico em outros tipos de provas e ensaios in vitro utilizando células de mamíferos.

Em um estudo do curso da vida em ratos e camundongos, que tiveram administrados o 1,2-dicloroetano, ficou evidenciada a ocorrência de tumores em múltiplos locais em ambas as espécies. No único estudo realizado por inalação, a exposição a 1,2-dicloroetano não resultou num aumento da incidência de tumores. Os resultados negativos obtidos no presente estudo, no entanto, não diminui a partir dos resultados positivos do estudo oral quando considerando as diferenças de dosagem, tempo de exposição e farmacocinética globais.

O 1,2-dicloroetano foi avaliado pela IARC em 1979 como um produto químico para o qual não há provas suficientes de carcinogenicidade em animais experimentais e evidência inadequada em seres humanos.

Diclorometano

Avaliação da exposição

As concentrações ao ar livre de diclorometano estão geralmente abaixo de 5 µg/m³. As concentrações significativamente mais elevadas (pelo menos em uma ordem de grandeza) podem ocorrer perto das fontes de emissões industriais. As concentrações do ar interior são variáveis, mas tendem a ser cerca de três ordens de grandeza maiores do que ao ar livre. Sob certas circunstâncias, podem ser registrados valores muito mais elevados (até 4.000 µg/m³), em particular com a utilização de soluções que removem a pintura. As exposições da população em geral podem ocorrer principalmente com o uso de diclorometano, que pode conter produtos de consumo. A exposição no ar, água e alimentos ao ar livre é baixa.

Avaliação do risco para a saúde

Os efeitos críticos de diclorometano incluem efeitos sobre o sistema nervoso central, a produção de carboxihemoglobina (COHb) e a carcinogenicidade. A deterioração das respostas do comportamento sensorial pode ocorrer nos seres humanos que sofrem uma exposição aguda pela inalação em níveis superiores a 1050 mg/m³ (300 ppm) para períodos curtos de tempo; os efeitos são transitórios. O caminho oxidativo do citocromo P-450, que resulta na produção de monóxido de carbono, pode saturar-se, produzindo níveis máximos sanguíneo de COHb <9%. No entanto, estes níveis de COHb são altos o suficiente para induzir efeitos agudos sobre o sistema nervoso central, e parece que tais efeitos são provavelmente devido à produção de COHb. O diclorometano não parece causar efeitos sérios sobre os seres humanos nesses níveis relativamente elevados.

Embora não haja nenhuma evidência convincente da incidência de câncer associada à exposição ocupacional, os dados disponíveis são limitados e são considerados inadequados para determinar a carcinogenicidade humana. Em ratos (machos e fêmeas) e camundongos, as análises biológicas do Programa Nacional de Toxicologia conduziram a clara evidência de carcinogenicidade em ratos, uma clara evidência em ratas fêmeas e uma evidência ambígua em ratos machos. A Agência Internacional para Pesquisa do Câncer (IARC - International Agency for Research on Cancer) classificou o diclorometano como carcinogênico nos animais de experimentos (Grupo 2B).

Os riscos à saúde pela exposição ao diclorometano foram considerados detalhadamente em um programa internacional desenvolvido por um grupo de especialistas em segurança dos produtos químicos (IPCS). Dado os dados sobre as diferenças entre as espécies no metabolismo e riscos comparativos de câncer, esse grupo concluiu que a carcinogenicidade não era o ponto critico para os propósitos de agravamento do risco. Portanto, se conclui que a formação de COHb é uma indicação mais direta de um efeito toxico, que pode ser supervisionado e que é mais conveniente para a criação de uma pauta. Além disso, é inverossímil que as exposições ao ar ambiente representem uma preocupação à saúde com relação a qualquer câncer, posto que as concentrações do diclorometano no ar ambiente são consideravelmente mais baixas que os níveis associados a efeitos nocivos diretos sobre o sistema nervoso central ou sobre a produção de COHb em seres humanos

Formaldeído

Avaliação da exposição

A principal forma de exposição ao formaldeído é pela inalação. A tabela abaixo mostra a contribuição de vários ambientes atmosféricos aos níveis não ocupacionais do ar. As concentrações do ar interior apresentam várias ordens de grandeza maiores do que os níveis no ar ambiente. Devido às concentrações extremamente elevadas de formaldeído na fumaça do tabaco, o ato de fumar constitui uma fonte importante de formaldeído.

Avaliação do risco para a saúde

Os sintomas da exposição ao formaldeído no ser humano são: irritação nos olhos, nariz e garganta, juntamente com desconforto, lacrimejamento, espirros, tosse, náuseas e, finalmente, a morte, dependendo da concentração.

Estireno

Avaliação da exposição

As concentrações no ar no ambiente rural são geralmente menores que 1 µg/m³, enquanto que o ar interior em tais localizações pode conter vários níveis de µg/m³. Em áreas urbanas contaminadas são geralmente inferiores a 20 µg/m³, mas podem ser muito mais elevadas em casas novas, que contém materiais baseados no estireno.

Avaliação do risco para a saúde

Os efeitos potencialmente críticos para a saúde são o câncer, a toxidade genética e os efeitos neurológicos, incluindo efeitos sobre o desenvolvimento.

O estireno em sua forma pura tem uma taxa de detecção do odor de 70 µg/m³. Seu odor picante é reconhecido nas concentrações de 3 a 4 vezes maiores que os valores limites.

O valor para uma associação entre a exposição do estireno e os ligeiros aumentos de cânceres linfáticos e hematopoiéticos observados em trabalhadores em alguns estudos é limitado pela exposição concorrente a outras substancias além do Estireno, pela carência de especificações e ausência das doses-respostas. Em estudos conduzidos em animais há poucas evidências sobre o potencial cancerígeno do estireno. O IARC classifica o Estireno no grupo 2B.

Em estudos citogenéticos em linfócitos periféricos dos trabalhadores da indústria de plásticos mostram índices crescentes de aberrações cromossômicas quando os níveis de estireno eram maiores que 120 mg/m³ (>20 ppm). Foram observadas aduções de 7,8-óxido-estireno no DNA da hemoglobina. Apesar destes efeitos na toxidade genética terem sido observados em concentrações relativamente baixas, não eram considerados como pontos críticos para o desenvolvimento de uma pauta, visto a evidencia ambígua da carcinogenecidade devida ao estireno.

Os dados disponíveis, mesmo que estejam limitados, indicam que a neurotoxidade no desenvolvimento neurológico está entre os pontos mais sensíveis. Os ratos expostos ao estireno em uma concentração de 260 mg/m³ (60 ppm) sofreram efeitos sobre os comportamentos e os parâmetros bioquímicos no cérebro.

Tetracloroetileno

Avaliação da exposição

As concentrações no ar ambiente do tetracloroetileno são geralmente menores que 5 µg/m³; em áreas urbanas é menor que 1 µg/m³, assim como em áreas rurais. As concentrações no interior são geralmente menores que 5 µg/m³. Os níveis do ar interior podem elevar-se a mais 1mg/m³ em zonas próximas a locais onde se faz lavagem a seco, tendo em vista a utilização do tetracloroetileno como dissolvente e limpador. A inalação de tetraclorotileno é a principal rota de exposição da população em geral.

Avaliação do risco para a saúde

Os principais efeitos à saúde são o câncer e efeitos sobre o sistema nervoso central, fígado e rins. O tetracloroetileno é classificado pelo IARC como uma substância cancerígena do Grupo A (provavelmente cancerígeno para os seres humanos).

Nos estudos de carcinogenicidade, uma maior incidência de carcinomas e adenomas foi observada no fígado de camundongos expostos. Há evidências de que os seres humanos são menos sensíveis ao desenvolvimento desses tumores após exposição ao tetracloroetileno. Observou-se uma baixa incidência de tumores renais entre ratos machos. Pode-se concluir que a partir deste pequeno aumento, estatisticamente insignificante, juntamente com dados relacionados com um possível mecanismo de indução, o resultado em ratos machos é uma evidência ambígua somente para um risco de câncer renal em seres humanos. A significância para os seres humanos de um aumento da incidência de leucemia, como observado num estudo em ratos F344, é confusa devido à falta de compreensão do mecanismo subjacente para a formação deste tipo de câncer, que tem uma incidência de base alta.

Os estudos epidemiológicos em seres humanos mostram uma associação positiva entre a exposição ao tetracloroetileno e os riscos de linfoma de esôfago e câncer cervical. Os fatores de confusões não podem ser eliminados e a estatística dos estudos é limitada. Portanto, esses estudos fornecem evidências limitadas quanto à carcinogenicidade do tetracloroetileno em seres humanos.

Dos estudos da mutagenicidade, pode-se concluir que o tetracloroetileno não é genotóxico. Os estudos de curto prazo de exposição em voluntários (duração de 1 a 5 dias) demonstraram efeitos sobre o sistema nervoso central a uma concentração de > 678 mg/m³. Um estudo recente de trabalhadores em limpeza a seco com uma exposição de longo prazo demonstrou que os efeitos renais podem ocorrer em concentrações mais baixas de exposição, produzindo-se danos renais após a exposição a uma concentração média de 102 mg/m³.

Tolueno

Avaliação da exposição

A concentração média de tolueno no ar ambiente de zonas rurais é tipicamente inferior a 5 µg/m³, enquanto que no ar urbano situam-se no intervalo de 5-150 µg/m³. As concentrações podem ser maiores em áreas próximas às áreas industriais, onde ocorrem emissões de poluentes.

O tolueno, na sua forma pura, tem um limiar de detecção de odor de 1 mg/m³. O odor foi reconhecido em concentrações cerca de 10 vezes mais elevados do que este valor.

Os efeitos agudos e crônicos do tolueno no sistema nervoso central são os efeitos mais preocupantes. O tolueno também pode causar anormalidades no desenvolvimento e anomalias congênitas em humanos, sendo esses efeitos apoiados em resultados de estudos em animais, como por exemplo, no atraso do desenvolvimento fetal, anormalidades esqueléticas, baixo peso ao nascer e neurotoxicidade de desenvolvimento.

Os efeitos potenciais do tolueno na reprodução e equilíbrio hormonal em mulheres, juntamente com os resultados dos desequilíbrios de hormônios em machos expostos, também são uma fonte de preocupação. A informação limitada sugere uma associação entre a exposição ao tolueno e aos abortos espontâneos. Os dados de seres humanos e animais indicam que o tolueno é tóxico em altas exposições. Também se encontrou efeitos sensoriais. O tolueno tem efeitos mínimos sobre o fígado e rim, exceto em casos de abuso do tolueno. Não houve nenhuma indicação que o tolueno seja carcinogênico em bioensaios realizados até a presente data, e o peso das evidências disponíveis indica que ele não é genotóxico.

O nível mais baixo de exposição ocupacional crônica do tolueno que se associa, inequivocamente, a diminuições funcionais no comportamento neuronal é 332 mg/m³ (88 ppm). Os efeitos sobre o sistema nervoso central em seres humanos são suportados pelos resultados em animais expostos. Por exemplo, filhotes de ratos expostos a 100 ou 500 ppm por 1-28 dias após o nascimento apresentaram alterações histopatológicas no hipocampo. As mulheres que sofreram exposição ocupacional ao tolueno a uma concentração média de 332 mg/m³ (88 ppm) sofreram altas taxas de abortos espontâneos e distúrbios menstruais. Demonstrou-se que os homens expostos ocupacionalmente ao tolueno a 5-25 ppm também podem passar por alterações hormonais.

Tricloroetileno

Avaliação da exposição

As concentrações médias de tricloroetileno no ar ambiente variam de 1 µg/m³ em áreas rurais a 10 µg/m³ em áreas urbanas. As concentrações no ar interior são tipicamente similares, embora concentrações mais elevadas possam ser esperados em certas áreas, como, por exemplo, em zonas próximas a operações industriais.

A inalação de tricloroetileno aerotransportado é a principal via de exposição para a população em geral. O principal risco do tricloroetileno para a saúde é o câncer, além dos efeitos sobre o fígado e o sistema nervoso central.

Avaliação do risco para a saúde

Os estudos em animais e seres humanos demonstram que os órgãos ou os sistemas críticos para os efeitos não cancerígenos são o fígado e o sistema nervoso central. A relação da dose-resposta para esses efeitos não é conhecido com precisão, tornando difícil a determinação do risco para a saúde para o caso de exposição a longo prazo e com níveis baixos de tricloroetileno.

O IARC classificou o tricloroetileno como agente cancerígeno do Grupo A (provavelmente carcinogênico aos seres humanos). Essa classificação foi baseada em provas suficientes em animais e evidências limitadas em seres humanos.

Os dados disponíveis sugerem que o tricloroetileno pode ter uma ação genotóxico fraca in vivo. Vários dos estudos de carcinogenecidade em animais demonstram limitações de projeto.

Em ratos, foram observadas incidências crescentes de adenomas e de carcinomas em pulmões e fígado. De dois estudos em ratos, a incidência de tumores testiculares foi aumentada. Existem estudos que sugerem que os seres humanos sejam, provavelmente, menos suscetíveis aos tumores que ocorrem como resultado da exposição ao tricloroetileno. No entanto, o significado do aumento observado nos tumores do pulmão em ratinhos e tumores testiculares de ratos não pode ser excluído. As associações positivas entre a exposição ao tricloroetileno e os riscos para o câncer de fígado e bílis e dos linfomas biliares foram observadas em estudos epidemiológicos de câncer em seres humanos.

Cloreto de Vinilo

Avaliação da exposição

As estimativas de avaliação da exposição com base em modelos de dispersão indicam que as concentrações médias de 24 horas de 0,1-0,5 µg//m³ existem como níveis de fundo em muitas partes da Europa Ocidental, sendo que tais concentrações encontram-se abaixo do limite de detecção atual (aproximadamente 1,0 µg/m³). Na vizinhança de tais instalações de produção de cloreto de vinilo (VC) e de cloreto de polivinilo (PVC), as concentrações de 24 horas podem exceder 100 µg/m³, mas são, geralmente menores que 10 µg/m³ em distâncias maiores do que 1 quilômetro das plantas.

Avaliação do risco para a saúde

A avaliação de risco para a saúde apresenta provas suficientes de carcinogenicidade do VC em seres humanos e animais de experimentos. Como pode ser visto na exposição de Maltoni et al., uma relação linear da dose-resposta concorda bem com os dados de animais para algum tipo de sarcoma. Encontrar menos de três casos de sarcoma em processadores de PVC em relação à cerca de 100 trabalhadores da produção de VC ou de PVC é compatível com uma relação linear. As exposições médias na indústria da produção eram cerca de 100 vezes mais baixas do que na indústria de polimerização, sendo que a mão de obra era 10 vezes maior.

As estimativas do risco de câncer podem ser extraídas dos dados referentes à amostra estudada por Nicholson et al.. Foi estudado um grupo de 491 trabalhadores de duas unidades de produção de PVC. Uma planta começou a operar em 1936 e a outra em 1946. Cada membro da amostra havia trabalhado, pelo menos, 5 anos; o tempo de trabalho médio foi de 18 anos. A estimativa média indicou um risco de câncer de 10-6 com exposições de 1,7 µg/m³..

Nos seguintes links podem ser encontradas listas de compostos tóxicos no ar, a grande maioria delas são compostos orgânicos voláteis:

http://www.epa.gov/ttn/atw/

http://www.epa.gov/ttn/atw/188polls.html

http://www.epa.gov/ttn/atw/nata/pollinf2.html

http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/htmlgen?TOXLINE

FONTES DE PRODUÇÃO

As fontes de emissão de COVs são distribuídos em um conjunto importante de fontes de pequeno e médio portes, razão pela qual seu controle é comparativamente mais complexo do que para outros poluentes.

No entanto, as principais fontes de COVs são os veículos, caminhões, indústria químicas orgânicas e a fabricação de plásticos, tintas e solventes, entre outros.

Na figura seguinte são apresentadas as principais fontes de COVs.

ANÁLISE

Los métodos de análisis para compuestos orgánicos volátiles constan de dos partes, toma de muestra y análisis por cromatografía de gases.

A amostragem pode ser feita de várias maneiras, sendo que a mais comum é a amostragem em tubos adsorventes ou a tomada de amostras em canister ou saco Tedlar.

Mais informações: Normas aplicáveis a amostragem e análise de COV's